核心观点

• 成瘾与戒断症状是两种截然不同的现象，不能混为一谈。
• 成瘾是一种以渴求、失控和强迫性使用为特征的动机性病理，其核心是大脑奖赏系统的失调。
• 戒断症状是身体对长期用药后突然停止的生理性适应反应，是体内稳态的紊乱。
• 许多非成瘾性药物（如抗抑郁药）在停药时也可能引起显著的戒断反应。

戒断症状的普遍性与误解

• 戒断症状并非成瘾性物质（如酒精、阿片类药物）所独有。

• 抗抑郁药停药反应十分常见：

  • 2025年霍洛维茨的研究显示，79%的停药患者出现戒断症状，其中45%为中度至重度。
  • 约20%的患者症状持续三个月或更久。
  • 用药时间越长，出现严重、持久症状的风险越高。
• 常见抗抑郁药戒断症状包括：“脑电击”感、恶心、呕吐、头晕等。
• 患者和部分临床医生常误将此类戒断反应等同于“成瘾”，导致不必要的病耻感或误诊。

成瘾与生理依赖的科学区分

• 历史误解：20世纪的医学教育常将“出现戒断症状”与“成瘾”划等号。

• 现代神经科学修正：

  • 戒断 (Withdrawal)：是身体对慢性药物暴露的生理适应。属于体内稳态系统的反应。

  • 成瘾 (Addiction)：是一种动机性病理，表现为：

    • 渴求
    • 强迫性使用
    • 强化
    • 控制力受损
    • 不顾危害的持续使用
• 诊断标准佐证：DSM-5明确指出，仅凭戒断症状不足以诊断物质使用障碍（成瘾）。成瘾的核心标准在于动机控制领域。

关键例证

1. 抗抑郁药：有戒断，但不成瘾

• 抗抑郁药（如SNRIs、帕罗西汀）可能引起明显的戒断信号。
• 但它们不具备成瘾性药物的特征：不引起欣快感、中毒、强化效应；患者不会增加剂量、寻求多处开药或非法购买。

2. 可卡因：无典型戒断，但高度成瘾

• 历史上因其不产生类似酒精/阿片的戒断综合征，曾被误判为“非成瘾性”。
• 研究表明，可卡因成瘾的机制在于中脑边缘多巴胺回路失调，导致快感缺失、烦躁不安和线索诱发的强烈渴求，从而引发强迫性用药行为。
• 这证明：没有明显的生理戒断症状，同样可以存在严重的成瘾。

3. 可乐定：可消除戒断，但不治疗成瘾

• 可乐定可用于缓解阿片类戒断症状，帮助患者完成脱毒。
• 然而，它并不影响成瘾背后的核心过程：渴求、复发风险、条件性线索反应和动机驱动。
• 这证明：消除戒断症状不等于治愈了成瘾。

临床意义与启示

• 减少病耻感：帮助患者理解停用抗抑郁药时的痛苦是生理依赖反应，而非意志薄弱或成瘾，可减轻其心理负担。
• 提升诊断清晰度：区分依赖与成瘾，避免给经历药物戒断反应的患者错误贴上“物质滥用者”标签。
• 指导科学停药：认识到戒断反应的普遍性和严重性，应支持采用缓慢、个体化的药物减量方案。

• 探索替代疗法：对于需要停用抗抑郁药的患者，可考虑其他非药物疗法，如：

  • 经颅磁刺激
  • 艾氯胺酮鼻喷雾剂
  • 认知行为疗法

结论

物质使用障碍（成瘾）本质上是一种由强化、错误学习、习惯和渴求所驱动的病理性依恋，其定义不在于生理依赖。抗抑郁药的例子表明，戒断症状可以在没有成瘾的情况下发生；而可卡因和可乐定的例子则分别证明，成瘾可以在没有典型戒断的情况下存在，以及消除戒断并不等于治疗成瘾。清晰地区分这些概念，是改善临床实践和公众理解的关键。