核心观点

• 关于大麻成瘾的科学事实，需要结合叙事和隐喻来增强情感冲击力，以促进理解与共情。
• 将大麻对青少年大脑奖赏系统的改变描述为“劫持”，能有效唤起父母对孩子处境的共情。
• 使用更长的叙事和生动的比喻（如“大麻巴士”），能更好地传达成瘾者的主观体验。

青少年大麻成瘾的神经心理机制

• 成瘾的本质：频繁（每日或近乎每日）使用大麻几乎必然导致成瘾，这是一种意志和奖赏系统被扭曲的状态。

• 奖赏系统改变：大麻会过度提升大脑奖赏中心的多巴胺水平，使其远超正常生理范围。

  • 导致成瘾者将获取和使用大麻置于其他一切活动（如学业、运动、金钱本身的价值）之上。
  • 思维模式转变为以“保持兴奋”为优先状态。

• 改变的不可逆性：一旦这种大脑/思维改变发生，单凭意志力或逻辑说教无法逆转。

  • 只有彻底戒断，才能重置奖赏系统，重启符合年龄的正常动机。
  • 但即使戒断后，奖赏系统仍会对再次接触大麻产生强烈反应（易复发性）。
• 对发育的影响：青少年时期的重度使用会显著干扰大脑和心理的正常发育轨迹。

为何科学事实需要叙事补充

• 事实的局限：仅向父母解释“大麻影响奖赏系统”、“削弱前额叶执行功能”等神经科学事实，虽然能提供理性认知，但往往情感冲击力不足，难以让父母真正理解孩子的体验。

• 隐喻的力量：使用“劫持”这样的比喻，能将抽象的生物过程转化为一个有力、易懂的情感概念。

  • “劫持”一词形象地传达了成瘾者被外力掌控的体验。
  • 它能帮助父母超越困惑和沮丧，产生对孩子处境的关键共情。

“大麻巴士”叙事：描绘成瘾者的内心世界

当青少年成为每日或近乎每日的大麻使用者时，他们就登上了“大麻巴士”。他们不再是自己生活的驾驶员，而是将控制权交给了大麻，成为生活的被动旁观者。

• 状态：早晨、学校、晚上都处于兴奋状态。思维如同在后座睡着的乘客，不断错过目的地，最终觉得“没有目的地也很酷”。
• 目标：目标变为随波逐流，不加思考地驶向巴士所去的任何地方。透过气泡车窗旁观外界，觉得其他忙于生活的人被困在无意义的竞争中，而只有巴士上的“乘客”看透了这一切。
• 感知：尽管偶尔意识到巴士无人驾驶，只是在一个未知时空里漫无目的地疾驰，但他们相信有某种仁慈的神秘力量在引导它，从而甘心沉溺。
• 时间感：对时间的流逝毫无知觉，身体在成长，但心理停滞在永恒的当下。学业、朋友、家庭、青春期等都只是瞬间存在而后被遗忘。
• 自我认知：认为自己“随遇而安”，相信这股“潮流”会带他们去该去的地方。

给父母的建议与希望

• 希望所在：“大麻巴士”虽然强大，但在帮助下是可以下车的。

• 寻求支持：

  • 参加 Al-Anon 家庭小组会议（针对成瘾者家属的支持团体）。
  • 咨询 成瘾问题专业人士。
• 共情的重要性：为父母提供强有力的叙事，有助于他们维持对成瘾子女的共情，这是保持联结、提供帮助的情感基础。

核心观点

• 压力是核心诱因：使用大麻前较高的基础压力激素水平（皮质酮）会显著增强寻求大麻的行为。
• 遗传因素影响显著：遗传因素在很大程度上影响个体对大麻的喜好以及发展成大麻使用障碍的风险。
• 自我药疗是主要动机：大麻常被用于自我治疗焦虑、失眠、慢性疼痛和情绪困扰等症状，但这种模式易导致耐受、用量增加和成瘾。
• 使用风险与模式相关：大麻使用障碍的风险与使用频率、产品效价、开始使用年龄及共病精神状况密切相关。

大麻使用的主要动机

个体使用大麻通常是为了应对以下问题：

• 焦虑与压力
• 睡眠障碍
• 慢性疼痛
• 情绪低落
• 对失败的恐惧

临床关注点：以缓解症状为驱动的使用模式往往难以持续，且与耐受性、用量升级以及大麻使用障碍风险增加相关。

压力与大麻使用的关系

近期动物研究（大鼠模型）揭示了压力生物学在驱动大麻使用中的核心作用：

• 关键预测指标：在接触大麻之前，较高的基础皮质酮水平（反映HPA轴活动增强）是后续大麻寻求行为的强预测指标。
• 内源性大麻素水平：研究发现，基线上午的内源性大麻素（安南酰胺）水平较低，该物质是大脑CB1受体的内源性配体。
• 结论支持：这些发现强有力地支持了一个“易感性模型”——即与压力相关的神经生物学状态先于并预测了大麻的使用，而非使用大麻的结果。
• 自我药疗的悖论：虽然大麻可能被视为对压力的自我治疗，但压力反应本身具有适应性，并能帮助我们在危机中记住情感体验。

重复使用与依赖

• 成瘾率：美国国家药物滥用研究所估计，约9%的大麻使用者会产生依赖。在每日使用者、使用高效价产品者、青少年及自我药疗者中，这一比例显著更高。
• 自我药疗的风险：临床数据一致表明，出于自我药疗目的使用大麻的个体，其使用量更大、升级更快，且比主要为社交目的使用者发展成大麻使用障碍的风险更高。
• 恶性循环：自我药疗意味着个体习得“大麻能缓解痛苦内在状态”。随着时间的推移，这种学习会促进习惯性使用和依赖。尽管大麻可能提供短期缓解，但重复使用会增加耐受性，并导致戒断相关的症状反弹，从而延续了最初促使其使用的症状。

遗传易感性与精神共病

• 遗传影响：遗传因素对喜好大麻和频繁使用有实质性贡献，占大麻使用障碍风险变异的30-80%。全基因组研究显示，大麻使用与抑郁、冒险行为和外在化行为存在共享的遗传易感性。
• 共病普遍：约三分之二的大麻使用障碍患者至少患有一种其他物质使用障碍（最常见的是酒精或烟草）。近一半患者还患有一种非物质相关的精神障碍（最常见的是重度抑郁症、创伤后应激障碍或广泛性焦虑障碍）。这些共病与更严重的大麻使用障碍和更差的治疗结果相关。

• 与严重精神障碍的关联：

  • 在精神分裂症患者中，约四分之一符合大麻使用障碍标准。
  • 大麻使用与双相情感障碍的更早发作、更严重的症状、更高的功能障碍及自杀企图率相关。
  • 大麻使用 consistently 与精神病风险增加约三倍相关，频繁使用高效价产品是导致精神病性障碍发病率的重要因素。

奖赏缺失、认知灵活性与习惯形成

• 奖赏敏感性降低：表现为快感缺失或动机低下的基线奖赏敏感性降低，可能增加个体通过大麻进行自我药疗的易感性。
• 短期强化：大麻可能通过间接的多巴胺能和内源性大麻素调节，暂时性地“正常化”奖赏处理过程，从而强化持续使用。
• 影响因素：遗传变异、早期生活压力和精神病都可能导致这种表型。

人群背景与风险因素

• 早期使用：大麻使用早期（尤其在15岁之前）是预测青年期大麻使用障碍和其他物质使用障碍的强力指标。
• 主要使用原因：在医疗大麻登记和消费者调查中，最常引用的使用原因包括慢性疼痛、焦虑或情绪低落、睡眠障碍和压力，而“娱乐享受”在频繁使用者中报告的一致性较低。
• 风险层级：大麻使用障碍的风险随使用频率和持续时间急剧上升，从年使用者的约3.5%上升到每日使用者的30%以上。
• 其他风险因素：早期开始使用、高效价产品、不良童年经历、精神共病、多种物质使用以及遗传易感性都会增加风险。